El trabajo, del que se hace eco Consumer/Eroski, destaca varias posibles dianas para la intervención terapéutica, y también muestra que los ratones con niveles reducidos de la proteína poseen déficits funcionales similares a los descubiertos en la enfermedad de Alzheimer.
En concreto, los animales muestran un deterioro en la potenciación a largo plazo y un deterioro en el funcionamiento de unos receptores (de glutamato y del tipo NMDA) que también participan en el aprendizaje y la memoria.
Los investigadores norteamericanos, bajo la dirección de Lennart Mucke, han mostrado el proceso. Las placas características descubiertas en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer están formadas por un tipo de péptido (el amiloide-beta). Fragmentos de éste se unen a EphB2 y activan su desintegración.
Los fármacos que aumentan los niveles de EphB2 podrían ser de este modo útiles en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, al igual que las moléculas que previenen la unión del amiloide-beta a EphB2 y el bloqueo de la descomposición de EphB2.
Titular
No hay comentarios:
Publicar un comentario